Article - Pierre et al. - J Cachexia Sarcopenia Muscle
APMS Parutions
Pierre A, Favory R, Brassart B, Bourel C, Romien R, Normandin S, Not O, Vincent C, Grolaux G, Lemaire J, Wallet F, Daussin F, Boulanger E, Durand A, Frimat M, Ghinet A, Howsam M, Laine W, Kluza J, Chatelain E, Vandel J, Barois N, Montel V, Bastide B, Preau S, Lancel S. Sepsis induces long-term muscle and mitochondrial dysfunction due to autophagy disruption amenable by urolithin A. J Cachexia Sarcopenia Muscle 2025, 16:e70041.
Le sepsis est encore mal appréhendé par les professionnels de santé. Le sepsis est défini comme un état aigu de dysrégulation de la réponse de l’organisme à une infection (bactérienne, virale, fongique ou parasitaire) entraînant la perte de fonction des organes et un risque vital pour le patient nécessitant pour celui-ci d’être mis en soin intensif. Les survivants d'un sepsis souffrent souvent d'une faiblesse musculaire persistante, entraînant un handicap physique, sans traitement pharmacologique disponible. La présente étude examine la relation causale entre les dysfonctionnements mitochondriaux et musculaires et élucide les mécanismes sous-jacents à partir de biopsies humaines et de modèle de souris.
Cette étude démontre que les perturbations des fonctions mitochondriales et de l'autophagie contribue au dysfonctionnement musculaire à long terme chez les survivants d'un sepsis humain et murin. Les résultats de cette étude démontrent pour la première fois que le sepsis induit un blocage du flux d'autophagie. L'urolithine A prévient les altérations mitochondriales et musculaires in vivo et in vitro en améliorant le flux d'autophagie.
