Bruno Bastide et Valérie Montel sont Partenaires de l'ANR "Preserve Our Strength when Sepsis Ages us: Let’s block our RAGE" (POSSAR), projet porté par Steve Lancel de l'Unité "Facteurs de risque et déterminants moléculaires des maladies liées au vieillissement" (RID-AGE - 1167)

le sepsis et le séjour en réanimation sont responsables de plusieurs conséquences, connues sous le nom de syndrome post-soins intensifs; une caractéristique prédominante chez ces patients est la diminution de la force. Le récepteur des produits finaux de glycation avancée (RAGE), est connu pour perpétuer l'inflammation liée au vieillissement et à la septicémie et pour altérer la fonction mitochondriale musculaire. Les produits de glycation avancée (AGE) résultent de la condensation entre la fonction réductrice d’un sucre et de la fonction NH2 libre d’un acide aminé libre d’une protéine. L'inhibition de RAGE comme voie thérapeutique pour réguler l'inflammation, améliorer la santé des muscles squelettiques et des mitochondries, la qualité de vie et le pronostic des patients atteints de sepsis. 

L'ANR bénéficie d'un soutien de 622 k€

Production scientifique associée au projet

Boulinguiez et al. NR1D1 controls skeletal muscle calcium homeostasis through myoregulin repression. JCI Insight. 2022 Aug 2:e153584. doi: 10.1172/jci.insight.153584.
Pierre et al. Sepsis-like Energy Deficit Is Not Sufficient to Induce Early Muscle Fiber Atrophy and Mitochondrial Dysfunction in a Murine Sepsis Model . Biology (Basel). 2023 Mar 30;12(4):529. doi: 10.3390/biology12040529.

Pierre et al. Sepsis Induces Long-Term Muscle and Mitochondrial Dysfunction Due to Autophagy Disruption Amenable by Urolithin A. Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle, 2025, 16(4):e70041. doi: 10.1002/jcsm.70041.